急性冠脉综合征危险分层方法的评价

急性冠脉综合征（ acute coronary syndrome，ACS）的共同病理生理特征是冠状动脉内的粥样硬化斑块不稳定，发生溃疡、破裂，局部血小板激活聚集，形成血栓，导致血管完全或不完全的闭塞，持续时间可长可短，导致供血的心肌缺血甚至坏死。患者的临床表现轻重不一，可以是不稳定型心绞痛，也可以是大面积心肌梗死甚至猝死。同时ACS 对患者预后的影响也存在很大差异。那么决定ACS 患者近期和远期预后的因素都有哪些，如何综合复杂的临床资料对患者的预后进行判断，如何根据这些判断决定治疗策略，这就涉及了对患者危险分层的问题。通过对临床经验的总结，特别是通过对大规模临床试验数据的分析，得到了不同的危险分层方法，然而不同的危险分层方法来源不同，其纳入的分层因素不同，决定了各种不同方法存在局限性，并不总能反映错综复杂的临床情况，因此在应用时必须结合具体的病例才能客观准确的对患者情况加以判断。危险分层更重要的目的是选择合适的诊断和治疗方案，能够最大限度的改善患者的预后，同时又不会造成过度医疗导致医疗资源的浪费。

1 对急性冠脉综合征及其危险分层的认识

ACS 是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上发生的。动脉粥样硬化是一个连续的不断进展的过程，从最早的血管内皮功能损伤，导致内膜下脂质沉积，直至动脉粥样硬化斑块形成。在此漫长的过程中，如果由于各种因素血管壁的炎症损伤加剧，炎症细胞分泌基质金属蛋白酶进一步导致斑块表面破裂，斑块不稳定，临床表现即为ACS［1］。稳定的斑块对管腔的阻塞是逐渐加剧的缓慢过程，在此缓慢过程中会有侧支循环形成，所以患者甚至直至管腔完全闭塞始终无任何临床表现，或者表现为劳力型心绞痛，预后相对较好。而不稳定斑块导致的管腔阻塞进展迅速，导致心绞痛症状加剧，甚至发生心肌梗死，预后不佳。斑块的稳定和不稳定状态可以互相转化，导致这种转化的因素尚不完全清楚，因此稳定的斑块在不确定的时间也可能导致严重的临床后果。对于不稳定斑块，如对其导致的临床表现能够及时而准确地识别，给予恰当的治疗，则可以避免或减轻斑块不稳定导致的严重后果，并逐渐使斑块由不稳定转化为稳定。

在不稳定斑块的基础上形成的冠脉内血栓，可以是导致完全闭塞的红色血栓，也可以是导致不完全闭塞的白色血栓，而在不同的病变部位血栓形成的速度也不尽相同。上述病理基础决定了不同的ACS 患者临床表现及病情的严重程度存在明显的差异，短期和长期预后也不相同，而所需要的治疗也不相同。应用不同的临床资料对ACS 患者进行危险分层，首先可以对患者近期和远期预后进行判断，更重要的是在急性期指导医师采取与患者情况适当的诊断和治疗措施，在病情相对稳定后采取更为个体化的二级预防治疗。由于冠脉内闭塞性的红色血栓导致供血区域心肌的透壁性坏死，急性期心电图表现为相应导联ST 段抬高，而非闭塞性的白色血栓多不引起心肌的透壁性坏死，心电图仅表现为ST 段压低或T 波的改变，而不出现ST 段抬高，因此目前将ACS 分为ST 段抬高的心肌梗死（ STEMI ）和非ST 段抬高的急性冠脉综合症（NSTEACS），后者包括非ST 段抬高的心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（ unstable angina pectoris，UAP）。由于STEMI 和NSTEACS 从病理基础、临床表现、近远期预后以及治疗方案均存在明显的差异，因此在进行危险分层时需要分开讨论。

无论是STEMI 还是NSTEACS 患者，从最早就诊直至出院，其临床情况在不断的变化，这种变化有病情变化的因素，也有医疗干预的因素，因此对患者的危险分层也应随着临床情况的变化而不断更新，贯穿于ACS 诊治的全过程。患者最早就诊时应通过症状、体征以及心电图、生化标志等指标对患者进行最初的危险分层，判断患者的症状是否是由于缺血引起的。如果回答是肯定的，则需要根据心电图是否有ST 段抬高决定是否需要急诊再灌注治疗。如为NSTEACS，则需要进一步的危险分层判断患者近期发生死亡或心肌梗死事件的风险高低，如为高危组则需要包括早期介入治疗在内的强化治疗，低危组需要先应用无创手段估计缺血心肌的范围，范围较大者需要进一步介入手段评估，介于二者之间的中危组则需要密切观察，以决定进一步诊治方案。在患者出院前进行的危险分层主要着眼于中远期再发严重冠脉事件的风险，以选择适当的二级预防手段和治疗目标，来改善患者的预后，提高其生活质量。

2 非ST 段抬高的急性冠脉综合征危险分层方法及评价

NSTEACS 早期治疗的最主要目的在于避免患者发生死亡、心肌梗死等恶性事件，因此对NSTEACS 患者早期危险分层的主要目的在于识别高危患者，强化治疗，稳定斑块，降低严重心脏事件的发生风险；对于低危患者则需要进一步评估冠脉病变导致的心肌缺血的范围和严重程度，再根据评估的结果决定进一步的治疗。对于中远期心血管事件的发生率进行危险评估主要用于指导二级预防。

目前应用的早期危险分层工具主要来源于大规模临床试验及专业协会推出的指南或专家共识。如来源于大规模临床试验的PURSUIT、TIMI、GUSTO 等，美国AHA/ ACC 以及欧洲心脏协会（ESC）在STEMI 和ACS的指南中也分别提出了危险分层的方法以及根据危险分层选择进一步处理方案的流程。这些危险分层工具所纳入的因素一般包括病史、胸痛的发作特点、其它临床发现、心电图表现以及心肌损伤血清标志物的水平等，有的还包括冠脉造影所见、血流动力学改变等。PURSUIT 试验是应用血小板糖蛋白（GP）Ⅱb /Ⅲa 受体拮抗剂依替巴肽治疗急性冠脉综合征的研究［2］。PURSUIT 危险分层模型中30 d 死亡率的预测因子包括高龄、女性、心率增加、收缩压低、既往严重心绞痛、ST 段压低以及心力衰竭（心衰）表现。来源于GUSTOⅡb 研究的30 d 死亡率预测模型所包含的危险因素与其相似，包括年龄、收缩压、ST 段改变以及心衰表现，但是同时还包括吸烟、外周血管病以及高血压［3］。这两种预测模型均将心肌酶［ 肌酸激酶（CK）或心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）］作为预测高危患者的重要因素。TIMI 预测模型［4］来源于两项应用依诺肝素治疗急性冠脉综合征的临床试验，TIMI 11B 和ESSENCE［5］。其包含的危险预测因素包括年龄超过65岁、≥3 项冠心病危险因素（ 家族史、高血压、糖尿病、高脂血症以及吸烟）、既往发现冠脉狭窄超过50%、ST段改变、严重心绞痛症状、前一周内应用阿司匹林以及CK 或CK-MB 升高。每一项积1 分，积分0 ～ 1 的患者14 d 三重终点（ 死亡、再发非致命性心肌梗死或需要急诊血运重建的再发心绞痛）发生率为4. 7%，而最高风险者（ 积分6 ～ 7 ）14 d 三重终点发生率则高达40. 9%。研究者发现应用依诺肝素较普通肝素可降低积分超过4 分患者（占研究人群的17%）的死亡率，或者积分超过3 分患者（占研究人群的46%）的死亡/ 非致命性心肌梗死的发生率。对于低危的患者，应用依诺肝素获益有限。TIMI 危险分层系统与上述两种方法的一个显著的区别在于未包括心衰和血流动力学因素如血压和心率，这两类因素在既往的研究中被认为是死亡的重要预测指标，未包含这两项重要因素虽然使早期评估更为简单快捷，但是对死亡风险的预测价值降低了。另外对于以前未接受过冠状动脉造影的患者，无法确定是否存在大于50% 的冠脉狭窄，这限制了TIMI 危险分层系统的应用。

上述三种危险分层方法均将CK 或CK-MB 作为心肌损伤的标志，然而所有近期推出的危险分层方法已将肌钙蛋白I （c-TnI）或c-TnT 取代CK-MB，除了因为前者具有更高的敏感性和特异性以外［6］，大量研究表明无论把c-TnI 或c-TnT 作为连续变量分析还是应用某一切点（如≥0. 1ng / ml）将其变为二分变量（阳性或阴性）分析，其升高都是近期或中远期预后不良的标志［7，8］，而包括早期介入治疗以及应用血小板GPⅡb /Ⅲa受体拮抗剂在内的强化治疗可改善这部分患者的预后。静脉应用血小板GPⅡb /Ⅲa 受体拮抗剂是改善NSTEACS 患者预后的重要治疗。临床试验提示仅在肌钙蛋白水平升高或接受介入治疗的ACS 患者可改善预后。CAPTURE 研究表明阿昔单抗可降低TnT 阳性的ACS 患者6 个月死亡或非致死性心肌梗死的发生率，对于TnT 阴性的ACS 患者无此作用［9］。另一项研究发现无论是TnT 还是TnI 阳性的患者应用替罗非班，均可使30 d 死亡率降低［10］。因此有人提出如同ST 段抬高是心肌梗死溶栓治疗的指征一样，TnT或TnI 的升高是应用血小板GPⅡb /Ⅲa 受体拮抗剂的指征。血小板GPⅡb /Ⅲa 受体拮抗剂在预期接受介入治疗的患者中价值尤为明确。ACC / AHA 2002 年UAP / NSTEMI 指南［11］中指出血小板GPⅡb /Ⅲa 受体拮抗剂对接受介入治疗的患者有明确的益处（Ⅰ类适应证，证据水平A），而对于不行介入治疗的高危患者应用替罗非班或依替巴肽为Ⅱa 适应证（ 证据水平A），对于无持续性缺血或高危因素并且不计划接受介入治疗的患者应用替罗非班或依替巴肽为Ⅱb 类适应证，应用阿昔单抗为Ⅲ类适应证。这些建议的基础是PRISM、PROSM-PLUS、URSUIT 以及GUSTO IV 等大规模随机对照临床试验以及荟萃分析。因此目前多在接受介入治疗的高危NSTEACS 患者应用静脉血小板GPⅡb /Ⅲa 受体拮抗剂。

早期介入治疗是否可使UAP / NSETMI 患者获益改善其预后一直是关注的焦点。对于早期危险分层选择适合早期介入治疗的高危患者，各专业学会制定的指南具有较高的参考价值，而这些指南的更新是以大规模临床试验的研究结果为基础的。早期的TIMI ⅢB［12］研究和VANQWISH 研究［13］以死亡或再发心肌梗死作为复合终点，未显示早期介入治疗优于早期保守治疗，VANQWISH 研究甚至发现介入治疗有更高的1年死亡/ 心肌梗死发生率（ 32. 9% vs. 30. 3%，P =0. 35）。但是1996 年以后在高危患者中完成的三项重要研究（FRISC Ⅱ、TACTICS-TIMI 18 和RITA-3）均发现早期介入治疗优于早期保守治疗。6 个月到1 年以死亡/ 心肌梗死或合并难治性心绞痛的复合终点发生率较低。1998 年完成的FRISC Ⅱ研究共入选2 457 例患者，入选标准包括（1）缺血症状在静息时发作，或症状加重；（2）心肌缺血是由心电图改变（ ST 段压低≥0. 1mV 或T 波倒置≥0. 1mV）或生化标志的升高（CKMB> 6μg / L 或TnT > 0. 1ng / ml）判断的。显然这一入选标准所定义的是高危的NSTEACS 患者。患者随机分入早期介入组和早期保守组。尽管早期保守组也有17. 8%的患者在入选平均16. 5 d 后接受了介入治疗（在早期介入组这一比例是42. 7%，在入选平均4 d 后接受介入治疗），在完成随访时心肌梗死或死亡/ 心肌梗死复合终点的发生率仍然显著高于早期介入组（心肌梗死10. 1% vs. 7. 8%，P = 0. 045；心肌梗死/ 死亡12. 1% vs. 9. 4%，P = 0. 031）［14］。这一与1996 年以前完成的TIMI ⅢB 和VANQUISH 研究结果的差异可以用支架的广泛应用、血小板GPⅡb /Ⅲa 的应用以及介入技术的进步来解释。基于上述研究结果，ACC / AHA2005 年经皮冠状动脉介入治疗（ PCI）指南［15］中建议早期介入治疗I 类适应证包括以下高危因素的任何一条：（1）强化抗缺血治疗基础上仍有反复缺血发作；（2）肌钙蛋白水平升高；（3）新出现的ST 段压低；（4）充血性心衰症状或新出现/ 加重的二尖瓣反流；（5）左室收缩功能下降；（6）血流动力学不稳定；（7）持续性室速；（8）6 个月内曾行PCI；（9）既往冠状动脉旁路移植术（CABG）。上述指征的证据水平均为A 级。对于无上述高危因素的患者则选择早期介入或早期保守都是合理的。我们注意到所列出的前7 项高危因素均是反映缺血的后果，任何一项均提示患者极可能进一步发生更严重的事件，因此存在积极介入治疗的紧迫性。这些因素与ESC 2002 年UAP / NSTEMI 指南［16］所建议的需要早期介入治疗的高危因素基本上是一致的，只是不包括其中提及的糖尿病史以及存在无法判断ST段动态变化的心电图异常。与ACC / AHA 2002 年UAP / NSTEMI 指南［17］所列出的早期介入的指征基本相同，删除了负荷试验定义的高危患者一条。

低危患者的临床表现不包括上述高危因素的任何一条，症状发作时无明显的心电图改变，也无肌钙蛋白或其它心肌损伤的血清标志物水平升高。这些患者近期发生严重冠脉事件的风险较低，但并不是说中远期发生严重冠脉事件的风险同样不高。因此这些患者需要尽早明确是否存在可导致大面积心肌缺血的严重冠脉病变。运动负荷试验是评价的有效手段。包括运动负荷心电图、运动或药物负荷超声心动图以及运动或药物负荷核素心肌灌注断层显像。特别是后二者诊断的敏感性和特异性均较高。如负荷试验发现缺血心肌占存活心肌的50% 以上，则患者需要接受冠脉造影，适合的病变需要进行血运重建治疗。对于缺血心肌较少的患者药物治疗即可。对于危险分层介于高危和低危之间的中等危险性患者，指南建议收入院观察，并连续监测心电图和心肌损伤的血清标记物的改变，动态进行危险评估，如发现患者具有了高危患者的临床表现，则可以选择早期介入治疗和强化抗血小板治疗。如患者病情趋于稳定，则可在必要时进行负荷试验，决定是否需要接受冠脉造影和血运重建治疗。

3 ST 段抬高的急性冠脉综合征危险分层方法及评价

STEMI 的病理基础是冠脉内急性闭塞性血栓形成，导致供血范围内心肌的透壁性坏死，心电图表现为相应导联ST 段抬高或新出现的左束支传导阻滞。在通过症状、心电图改变（ 合并或不合并生化标志的升高）确诊后，在治疗时间窗内尽早开通梗塞相关血管是改善患者预后最关键的治疗。无论是ACC / AHA 还是ESC 的STEMI 的指南［18，19］，早期开通梗塞相关血管治疗所需要考虑的因素主要有以下几个方面：（1）是否在治疗时间窗内；（2）患者是否仍有缺血症状；（3）患者有无心衰表现；（4）有无血流动力学不稳定或电不稳定表现；（5）血运重建治疗的风险。一般情况血运重建应在症状出现12 h 内尽早进行，要求从患者就诊至开始溶栓治疗的时间（door-to-needle time）不超过30 min，从就诊到开通梗塞相关血管的时间（ doorto-balloon time）不超过90 min。但是虽然超过12 h，如果患者仍有缺血症状，或者心功能Killip 分级Ⅲ级，或者有心源性休克、持续性室速等情况时，则需要尽快进行血运重建治疗，此时通常选择冠状动脉造影和介入治疗。

对于未接受冠脉造影和介入治疗的患者（ 包括未接受任何血运重建治疗和仅接受静脉溶栓治疗的患者），其冠脉病变的范围及严重程度不清楚，未来发生严重心脏事件的风险不清楚，需要进一步危险分层，选择高危的患者接受冠状动脉造影检查，对于合适的病变进行介入治疗或搭桥手术。用于危险分层的第一个工具是左室射血分数（LVEF），ACC / AHA 指南建议所有LVEF < 40%（ESC 指南为35%）的患者，均应接受冠状动脉造影。LVEF≥40%的患者，则需要进一步进行危险分层，高危的患者需要接受冠状动脉造影。来源于随机临床试验，大型注册研究的数据建立了若干危险分层方法，如TIMI 危险积分（TIMI risk score）［20］、GUSTO 以及PAMI［21］等。TIMI 危险积分将不同的危险因素设为不同的权重，对患者30 d 死亡风险进行评估。OR 值> 2. 5 记为3 分，OR 值2. 0 ～ 2. 5 记为2分，1. 0 ～ < 2. 0 记为1 分。3 分的危险因素包括年龄超过75 岁，收缩压低于100 mm Hg；2 分的危险因素包括年龄65 到74 岁，心率超过100 次/ min，心功能Killip分级Ⅱ至Ⅳ级；1 分的危险因素包括病史（ 高血压病史、糖尿病病史或心绞痛史），体重低于67 kg，开始溶栓时间超过4 h，前壁心肌梗死或左束支传导阻滞。积分0 分的患者30 d 死亡率为0. 8%，1 分为1. 6%，2 分为2. 2%，3 分为4. 4%，4 分为7. 3%，5 分为12.4%，6 分为16. 1%，7 分为23. 4%，8 分为26. 8%，9 分及以上为35. 9%。2004 年发表的PAMI 积分方法来自于PAMI （Primary Angioplasty in Acute Myocardial Infarction）研究的人群，同样根据OR 值将不同的危险因素设为不同的权重。年龄> 75 岁记为7 分，年龄65 ～75 岁记为3 分，心功能Killip 分级Ⅱ ～Ⅳ级记为2 分，心率超过100 次/ min 记为2 分，糖尿病史记为2 分，前壁心肌梗死或左束支传导阻滞记为2 分。PAMI 积分值对出院前、1 个月、6 个月和1 年的死亡率均有较好的预测价值。因此此积分方法不仅可用于早期定义高危患者以选择介入治疗，而且可对出院前的患者进行危险评价，高危的患者需要接受强化的危险因素校正治疗。应用上述方法判断为低危的患者并不一定冠脉病变不重，而只是在此次发病过程中导致的临床表现不严重。因此对于这一部分患者需要进行（运动或药物）负荷试验，评价冠脉病变导致的缺血严重程度。ESC STEMI 指南［19］建议如负荷试验提示大范围心肌缺血（超过存活心肌的50%），则需要接受进一步冠状动脉造影评价。对于范围较小的缺血心肌（不超过存活心肌的20%，特别是在梗塞区域内的）可选择药物治疗。对于缺血范围介于二者之间的患者，是否需要冠脉造影检查则取决于患者的症状。用充分的药物治疗不能控制心绞痛症状者，需要接受冠脉造影检查，并对导致症状的血管进行介入治疗。

STEMI 患者还应评估因恶性心律失常猝死的风险。猝死高危的患者需植入ICD。ACC / AHA 2004 年STEMI 指南［18］建议：如果患者有自发的心室颤动或发病48 h 后与短暂缺血无关的导致血流动力学不稳定的持续性室速，则是植入ICD 的Ⅰ类适应证（ 证据等级A）。对于无上述特征的心肌梗死患者则需要根据左室射血分数和心内电生理检查的结果评估患者的猝死风险进行危险分层。以心肌梗死后1 个月或介入治疗后3 个月的LVEF 进行第一次危险分层。LVEF≤30%者需植入ICD（Ⅱa 类适应证，证据等级B），而LVEF > 40%，则不需植入ICD。对于介于二者之间的，则需要根据心电稳定性或进行心内电生理检查进行第二次危险分层。有非持续性室速等心电不稳定证据并且电生理检查诱发了心室颤动或持续性室速的患者，需要植入ICD（Ⅰ类适应证，证据等级B）；对于无心电不稳定证据或虽有心电不稳定证据但电生理检查未诱发心室颤动或持续性室速的患者植入ICD 的获益不明确，为Ⅱb 适应证（证据等级B）。

综上所述，无论是来源于临床试验、注册研究，还是来源于专业学会制定的诊疗指南，所有这些危险分层方法都有其产生的特殊背景，有其特定的适用人群。因此在临床工作中需要结合患者的具体情况对其进行危险分层，才能在应用循证医学成果的同时对患者进行更为个体化的诊治。对于这些危险分层工具的掌握，更重要的在于领会其思想，结合个人的临床经验，当时当地可获得的医疗资源，在临床工作中不断实践探索，才能既充分应用目前先进的治疗手段，又不增加治疗相关的风险，并尽可能节约医疗资源，获得最佳的风险/ 获益比和费用/ 获益比。

［ 参考文献］

［1］ Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acutecoronary syndromes［J］. Circulation，2001，104：365-372.

［2］ Boersma E，Pieper KS，Steyerberg EW，et al. Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation：results

from an international trial of 9 461 patients［ J］. Circulation，2000，101：2557-2567.

［3］ Sanonitto S，Ardissino D，Granger CB，et al. Prognistic value of the admission electrocardiogramin acute coronary syndrome［J］. JAMA，1999，281：707-713.

［4］ Antman EM，Cohen M，Bernink PJLM，et al. The TIMI risk score for unstable angina/ non ST-elevation MI：a method for prognostication and therapeutic decision

making［J］. JAMA，2000，284：835-842.

［5］ Cohen M，Stinnett SS，Weatherly BD，et al. Predictors of recurrent ischemic events and death in unstable coronary artery disease after treatment with combination

antithrombotic therapy［J］. Am Heart J，2000，139：962-970.

［6］ Apple FS，Falahati A，Paulsen PR，et al. Improved detection of minor ischemic myocardial injury with measurement of serum cardiac troponin I ［J］. Clin Chem，

1997，43：2047-2051.

［7］ Ohman EM，Armstrong PW，Christenson RH，et al. For the GUSTO ⅡA Investigators. Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia［J］. N Engl J Med，1996，335：1333-1341.

［8］ Antman EM，Tanasijevic MJ，Thompson B，et al. Cardiac-specific troponin I levelsto predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes［J］.N Engl J Med，1996，335：1342-1349.

［9］ Hamm CW，Heeschen C，Goldmann B，et al. For the c7E3 Fab Antiplatelet Therapyin Unstable Refractory Angina（CAPTURE）Study Investigators. Benefit of abciximab in patients with refractory unstable angina in relation to serum troponinT levels［J］. N Engl J Med，1999，340：1623-1629.

［10］ PRISM Study investigators. Tropnin concentrations for stratification of patients with acute coronary syndromes in relation to therapeutic efficacy of tirofiban［J］. Lancet，1999，354：1757-1762.

［11］ Braunwald E，Antman EM，Beasley JW，et al. ACC/ AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction–summary article：a report of the American College of Cardiology / American Heart Association task force on practice guidelines（Committee on the Management of Patients With Unstable Angina）［ J］. J AmColl Cardiol，2002，40：1366-1374.

［12］ Anderson HV，Cannon CP，Stone PH，et al. One-year results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction（TIMI）ⅢB clinical trial. A randomized comparison of tissue-type plasminogen activator versus placebo and early invasive versusearly conservative strategies in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction［J］. J Am Coll Cardiol，1995，26：1643-1650.

［13］ Boden WE，O’Rourke RA，Crawford MH，et al. Outcomes in patients with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a nservative management strategy. Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in Hospital（VANQWISH）Trial Investigators［ published erratum appears in N Engl J Med 1998 Oct 8；339（15）：1091］［ J］. N Engl J Med，1998，338：1785-1792.

［14］ Investigators. Long-term low-molecular-mass heparin in unstable coronary artery disease：FRISC II prospective randomised multicentre study. FRagmin and Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease［ J］. Lancet，1999，354：701-707.

［15］ ACC/ AHA/ SCAI Writing Committee to Update 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention. ACC/ AHA/ SCAI 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention：a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines（ ACC/ AHA/SCAI Writing Committee to Update 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention）［J］. Circulation，2006，113：e166-e286.

［16］ Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation［ J］. Eur Heart J，2002，23：1809-1840.

［17］ American College of Cardiology；American Heart Association. Committee on the Management of Patients With Unstable Angina. ACC/ AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction–summary article：a report of the American College of Cardiology / American Heart Association task force on practice guidelines（Committee on the Management of Patients With Unstable Angina）［ J］. J Am Coll Cardiol，2002，40：1366-1374.

［18］ Antman EM，Anbe DT，Armstrong PW，et al. ACC/ AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction；A report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines（Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute myocardial infarction）［ J］. J Am Coll Cardiol，2004，44：E1-E211.

［19］ Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology［J］. Eur HeartJ，2003，24：28-66.

［20］ Morrow DA，Antman EM，Charlesworth A，et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction：A convenient，bedside，clinical score for risk assessment at presentation：An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy［J］. Circulation，2000，102：2031-2037.

［21］ Addala S，Grines CL，Dixon SR，et al. Predicting mortality in patients with STelevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention（

PAMI risk score）［J］. Am J Cardiol，2004，93：629-632.